SRC-3在HBV转录复制中作用的初步研究

【摘要】乙型肝炎(HepatitisB)是一种在世界范围内流行的传染性疾病,由乙型肝炎病毒(HepatitisBVirus,HBV)感染引起。慢性HBV感染容易诱发肝硬化和肝癌等高致死率的疾病,因此受到广泛关注。类固醇激素受体辅激活因子-3(SteroidReceptorCoactivator-3,SRC-3)是p160辅激活因子家族的一员。SRC-3在细胞代谢和肝癌的发生发展中起到重要的作用,而这些过程也与HBV的复制密切相关,提示了SRC-3与HBV转录复制间可能存在相关性。在本研究中,我们建立了流体动力学注射(HydrodynamicInjection)感染HBV的小鼠模型,发现相对与野生型小鼠,感染HBV的SRC-3-/-小鼠的血清中含有更高水平的HBV抗原,其肝脏表达的HBV总mRNA水平也更高。在人肝癌细胞系HepG2中,降低SRC-3的表达水平可以提高培养液上清中HBV抗原水平和细胞内总mRNA水平。通过检测细胞抗病毒相关基因mRNA的表达水平,我们没有发现SRC-3对细胞清除病毒的机制产生明显影响,推测SRC-3可能影响HBV的转录。在HepG2细胞内,我们发现SRC-3的下调会导致Akt磷酸化水平降低,回补持续激活型Akt将重新抑制SRC-3敲低引起的HBV表达。在SRC-3-/-小鼠肝脏中的Akt磷酸化水平比WT小鼠较低。利用荧光素酶报告基因实验我们发现SRC-3可抑制HNF-4a诱导的HBV核心启动子活性。这些结果说明SRC-3通过增强Akt信号抑制HBV转录,并可能与HNF-4a的转录激活活性有关。
【作者】王益；
【导师】俞春东；
【作者基本信息】厦门大学，细胞生物学，2014，硕士
【关键词】HBV；SRC-3；

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